Amatoxine

Bei den Amatoxinen handelt es sich um zyklische Oligopeptide, die aus acht Aminosäuren aufgebaut sind. Es gibt acht Amatoxine, von denen das α-Amanitin, das β-Amanitin und das γ-Amanitin die bekanntesten sind. Amatoxine kommen neben den Phallotoxinen in einigen Arten der Gattung Wulstlinge (Amanita) vor, z. B. in den europäischen Vertretern Grüner Knollenblätterpilz (A. phalloides), Kegelhütiger Knollenblätterpilz (A. virosa) und Frühlingsknollenblätterpilz (A. verna).

Die Amatoxine sind resistent gegen Kochen und Trocknen und werden auch nicht durch die Proteasen im Magentrakt zerlegt.

Symptome bei Ingestion von Phallotoxinen

Gastrointestinale Phase

Diese Gifte gelangen sehr schnell aus dem Gastrointestinaltrakt in die Blutbahn und lösen bereits nach einer Latenzzeit von 1 - 10 Stunden typische Magen-Darm-Symptome aus.

Im Einzelnen sind dies:

  • kolikartige Bauchschmerzen
  • Übelkeit und Erbrechen
  • wässriger Durchfall
  • Exsikkose und hypovolämischer Schock können die Folge sein. Meistens lassen sich die Symptome aber durch reichlich elekrolythaltige Getränke wieder lindern.

Hepatorenale Phase

Nach Stunden und Tagen scheinbarer Besserung der Symptome kommt es schliesslich nach bis zu 4 - 7 Tagen zur Wirkung der lebensgefährlichen Amanitine, welche zahlreiche innere Organe, insbesondere die Leber, irreparabel schädigen.

Symptome sind hier:

  • Ikterus (durch Hämoglobinzerfall)
  • Anstieg der lebertypischen Enzyme (ALT, AST)
  • innere Blutungen durch Abfall der Gerinnungsfaktoren
  • hepatische Enzephalopathie
  • Coma hepaticum
  • Anstieg harnpflichtiger Substanzen
  • Nierenversagen

Diagnose

  • Labordiagnostisch zeigt sich ein starker Abfall von Antithrombin III.
  • Histologisch finden sich in der Leber periportale entzündliche Infiltrate
  • zentrolobuläre Nekrosen im Lebergewebe
  • Begutachtung der Pilzreste durch einen Experten
  • Alpha-Amanitin-Bestimmung im Urin
  • Lignin-Test

Therapie

Die Vergiftung mit einem Knollenblätterpilz ist zweifellos ein absoluter Notfall, die sofortiger intensivmedizinische Behandlung bedarf.

Indizierte Massnahmen

  • primäre Giftelimination durch Magenentleerung
  • Gabe von medizinischer Kohle / Gabe von Laxantien
  • Gabe von Silibinin (hemmt Eindringen von Amanitin in Leberzellen)
  • Substitutionstherapie mit Antithrombin III und Fresh Frozen Plasma
  • Hämodialyse zur Minderung der Niereninsuffizienz
  • Hämoperfusion
  • Bei totalem Leberversagen bleibt nur die Lebertransplantation

Molekulare Wirkung von Amanitinen

Das Amanitin lagert sich an die mRNA-Polymerase (Transkriptase) an und verhindert damit das Umschreiben von DNA in einen RNA-Strang. Durch das Fehlen der RNA kann keine Information mehr aus dem Zellkern ins Zellplasma gelangen. Dort würde normalerweise anhand des RNA-Stranges an den Ribosomen eine Aminosäuresequenz erstellt. Dieser Prozess unterbleibt in den mit Amanitin vergifteten Zellen komplett. Damit bricht der gesamte Stoffwechsel der Zelle zusammen.

Im Einzelnen bedeutet dies:

  • Enzyme können nicht mehr gebildet werden
  • Stillstand aller von Enzymen katalysierten Reaktionen
  • keine Nachbildung von Strukturproteinen
  • Zellalterung kann nicht mehr verlangsamt werden
  • sämtliche Hormone werden nicht mehr nachproduziert
  • Steuerung des Stoffwechsels fällt aus
  • Membranrezeptoren können nicht mehr gebildet werden (Proteine)
 
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